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尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
作者:
夏伟
孔清玉
孟庆红
李栋
李福海
蔡直峰
赵翠芬
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
尾加压素Ⅱ
肺动脉平滑肌细胞
丝裂原活化蛋白激酶
早期生长反应因子-1
肺血管重构
摘要:
目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用BrdU掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.
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内容分析
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内容分析
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文献信息
篇名
尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
尾加压素Ⅱ
肺动脉平滑肌细胞
丝裂原活化蛋白激酶
早期生长反应因子-1
肺血管重构
年,卷(期)
2014,(11)
所属期刊栏目
短篇论著
研究方向
页码范围
2093-2097
页数
5页
分类号
R363.2
字数
3825字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.031
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
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G指数
1
赵翠芬
山东大学齐鲁医院儿科
40
178
6.0
11.0
2
夏伟
山东大学齐鲁医院儿科
56
193
6.0
10.0
3
李栋
山东大学齐鲁医院低温医学研究室
91
330
8.0
13.0
4
孔清玉
山东大学齐鲁医院儿科
8
18
3.0
4.0
5
李福海
山东大学齐鲁医院儿科
19
49
4.0
6.0
6
孟庆红
山东大学齐鲁医院儿科
2
5
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蔡直峰
山东大学齐鲁医院儿科
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尾加压素Ⅱ
肺动脉平滑肌细胞
丝裂原活化蛋白激酶
早期生长反应因子-1
肺血管重构
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期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
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中国病理生理杂志2014年第4期
中国病理生理杂志2014年第3期
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中国病理生理杂志2014年第11期
中国病理生理杂志2014年第10期
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