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摘要:
目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径及早期生长反应因子1(Egr-1)在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用.方法:以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs:(1)采用BrdU掺入实验测定不同浓度(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs增殖的影响;(2)采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、应激活化蛋白激酶(SAPK)、p38 MAPK及Egr-1mRNA表达的影响;(3)采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响.结果:(1)UⅡ在一定浓度范围(1μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L)呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P<0.01或P<0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P<0.05);(2)UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P<0.01或P<0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),但对p-p38 MAPK无影响;(3)UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论:UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖.
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关键词云
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文献信息
篇名 尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 尾加压素Ⅱ 肺动脉平滑肌细胞 丝裂原活化蛋白激酶 早期生长反应因子-1 肺血管重构
年,卷(期) 2014,(11) 所属期刊栏目 短篇论著
研究方向 页码范围 2093-2097
页数 5页 分类号 R363.2
字数 3825字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.031
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵翠芬 山东大学齐鲁医院儿科 40 178 6.0 11.0
2 夏伟 山东大学齐鲁医院儿科 56 193 6.0 10.0
3 李栋 山东大学齐鲁医院低温医学研究室 91 330 8.0 13.0
4 孔清玉 山东大学齐鲁医院儿科 8 18 3.0 4.0
5 李福海 山东大学齐鲁医院儿科 19 49 4.0 6.0
6 孟庆红 山东大学齐鲁医院儿科 2 5 1.0 2.0
10 蔡直峰 山东大学齐鲁医院儿科 1 0 0.0 0.0
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节点文献
尾加压素Ⅱ
肺动脉平滑肌细胞
丝裂原活化蛋白激酶
早期生长反应因子-1
肺血管重构
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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