EGCG通过mTOR通路拮抗低氧诱导的PC12细胞的凋亡与自噬

• 作者: 曹锦霞 游咏 王浩 王红卫
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 表没食子儿茶素没食子酸酯 雷帕霉素靶蛋白 低氧 氯化钴 凋亡 自噬
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1960-1966
• 页数: 7页
• 分类号: R363
• 字数: 3723字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.007

摘要

目的:氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导的低氧具有神经毒性,可以诱导神经细胞的凋亡和自噬.茶多酚活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)具有一定的抗细胞凋亡和自噬的作用,但作用机理尚未完全阐明.近年来有研究报道,雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路参与了多种神经功能的调节,如神经细胞的分化成熟、抗氧化应激等.为此,我们用CoCl2诱导低氧引起细胞的凋亡与自噬,从mTOR通路探讨EGCG拮抗CoCl2诱导低氧引起细胞凋亡与自噬的作用机制.方法:研究使用Western blotting方法测定CoGl2以及EGCG处理后mTOR和自噬蛋白beclin-1的表达,使用ELISA法检测细胞caspase3表达,CCK-8检测细胞活力,免疫荧光法观察LC-3在胞核内的表达.结果:CoCl2诱导低氧引起了细胞凋亡与自噬,而EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导低氧引起的细胞凋亡与自噬,阻断mTOR通路则逆转了EGCG对神经细胞的保护作用.结论:EGCG通过mTOR通路拮抗了CoCl2诱导的低氧引起的PC12细胞的凋亡与自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	游咏		92	436	10.0	15.0
2	王红卫		15	91	5.0	9.0
3	曹锦霞		4	18	2.0	4.0
4	王浩		4	26	3.0	4.0