JNK/MCP-1信号通路在姜黄素抗糖尿病神经病理性疼痛中的作用

• 作者: 曹红 李军 胡涵 郑昌健
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经病理性疼痛 p-JNK 单核细胞趋化蛋白1 姜黄素
• 年，卷（期）: 2014,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1941-1945
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 3964字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.11.004

摘要

目的:观察JNK/MCP-1通路在姜黄素抗大鼠糖尿病神经病理性疼痛(DNP)中的作用及机制.方法:雄性SD大鼠诱导为2型糖尿病神经病理性痛大鼠(DNP)模型,将其随机分为6组(n =27):DNP组、姜黄素组(Cur组)、溶剂对照组(DSC组)、JNK抑制剂组(DJ组)、JNK抑制剂溶剂对照组(DJS组)、姜黄素+单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)激动剂组(DM组).另取27只正常大鼠为正常对照组(C组),给药后3d、7d、14 d时测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期,并在同一时点取脊髓腰膨大及L4～6背根神经节(DRG),用免疫印迹法测定脊髓和DRG中p-JNK水平,用ELISA测定脊髓和DRG中的MCP-1含量.结果:与DNP组相比,在给药后的7d、14 d Cur组、DJ组、DM组p-JNK的表达明显下降(P＜0.05);与C组相比,链脲佐菌素给药后其它6组MCP-1含量出现明显下降;与DNP组相比,在给药后的7d、14 d Cur组、DJ组MCP-1出现明显上升,而DM组出现进一步下降(P＜0.05).结论:DNP大鼠脊髓和DRG中的p-JNK、MCP-1表达明显升高,姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与JNK/MCP-1信号通路有关.