CD59促进LAT介导的T细胞活化

• 作者: 丛蓓蓓 张蓓 李园园 李营 梁洁 王丽娜 王冰 高美华
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CD59 LAT Jurkat siCD59 蛋白磷酸化
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 874-878
• 页数: 5页
• 分类号: R392.11
• 字数: 3497字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2014.07.003

摘要

目的：研究CD59分子在LAT（ Linker for activated T cells ）介导的T系淋巴细胞活化中所起的作用。方法：构建LAT-GFP融合蛋白，以逆转录病毒为载体转染Jurkat细胞，建立稳定转染细胞株（ Jurkat-GFP）。分别使用CD59抗体刺激和pSUPER-siCD59干扰质粒（ GFP标记）沉默Jurkat-GFP细胞。免疫荧光观察CD59和LAT分子在细胞膜的表达和定位；MTT比色法检测细胞增殖率的变化；Western blot检测LAT活化信号转导通路中相关蛋白分子磷酸化水平。结果：荧光显微镜下可见Jurkat-GFP细胞绿色荧光表达于细胞膜，转染干扰质粒后细胞膜和细胞质均有绿色荧光表达。激光共聚焦显微镜下可见CD59抗体刺激前CD59和LAT分子均匀分布于细胞膜，且转染干扰质粒的Jurkat-GFP细胞CD59表达量下降。 CD59抗体刺激后CD59分子和LAT分子点状聚集共定位于细胞膜。 MTT结果表明相对于正常Jurkat-GFP细胞，抗体活化后细胞增殖速率明显升高（P＞0.05），而电转干扰质粒后细胞生长减慢。 Western blot 结果表明，CD59抗体刺激后细胞ZAP-70、LCK、PLC-r总蛋白表达无明显差异（ P＞0.05），而磷酸化蛋白表达显著增高（ P＜0.05）。结论：抗体活化后细胞膜上CD59和LAT分子聚集并共定位于细胞膜，且细胞信号转导通路下游分子磷酸化水平增高，进一步证实CD59分子经抗体活化后可促进LAT介导的T细胞信号转导。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高美华	青岛大学医学院免疫学教研室	181	728	12.0	19.0
2	张蓓	青岛大学医学院免疫学教研室	62	211	9.0	11.0
3	李园园	青岛大学医学院免疫学教研室	12	44	4.0	6.0
4	王丽娜	青岛大学医学院免疫学教研室	31	124	6.0	9.0
5	王冰	青岛大学医学院免疫学教研室	27	66	5.0	6.0
6	丛蓓蓓	青岛大学医学院免疫学教研室	12	30	4.0	5.0
7	李营	青岛大学医学院免疫学教研室	7	21	3.0	4.0
8	梁洁	青岛大学医学院免疫学教研室	6	48	5.0	6.0