低氧诱导的小窝蛋白-1上调参与人肺腺癌细胞 A549迁移和侵袭

• 作者: 刑敏 孙珍贵 左蓓 汪向海 陈兴无
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧 小窝蛋白-1 缺氧诱导因子1α 肺肿瘤
• 年，卷（期）: 2014,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1794-1799
• 页数: 6页
• 分类号: R73-35+4
• 字数: 5003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2014.10.012

摘要

目的：探讨低氧诱导剂二氯化钴（CoCl2）对小窝蛋白-1（Cav-1）生成的调节作用及后者对人肺腺癌A549细胞迁移、侵袭的影响。方法：检测肺癌患者伴恶性胸水（ MPE）和结核性胸膜炎患者胸水（ TBPE）中Cav-1和缺氧诱导因子（ HIF）-1α浓度，比较两者相关性；以CoCl2和（或） HIF-1α抑制剂YC-1作用于A549细胞ELISA法检测细胞上清Cav-1和HIF-1α浓度；分别采用细胞划痕实验及Transwell小室侵袭实验研究CoCl2刺激表达的Cav-1对A549细胞迁移和侵袭的影响。结果：MPE中Cav-1和HIF-1α浓度明显高于TBPE，两组患者胸水中Cav-1与HIF-1α均呈正相关。 CoCl2浓度和时间依赖性诱导A549细胞Cav-1和HIF-1α生成，200μmol/L或24 h达到峰值；浓度＞200μmol/L或作用时间超过24 h则呈现浓度或时间依赖性抑制。 HIF-1α抑制剂YC-1浓度依赖性抑制HIF-1α和Cav-1生成。 CoCl2浓度依赖性增强A549细胞迁移和侵袭，200μmol/L作用最强；YC-1对上述过程产生抑制效应。结论：肺癌患者胸腔积液中Cav-1浓度升高，低氧诱导Cav-1生成的变化可能参与了A549细胞迁移和侵袭，HIF-1α可能对Cav-1生成发挥影响。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈兴无	皖南医学院弋矶山医院呼吸内科	36	188	8.0	12.0
2	孙珍贵	皖南医学院弋矶山医院呼吸内科	14	41	4.0	6.0
3	汪向海	皖南医学院弋矶山医院呼吸内科	18	90	6.0	9.0
4	左蓓	江苏省徐州市第一人民医院呼吸内科	1	3	1.0	1.0
5	刑敏	皖南医学院弋矶山医院呼吸内科	1	3	1.0	1.0