湿热应激诱导小鼠心肌细胞凋亡的机制

• 作者: 张卫达 杨永超 林曦 王显悦 王晓武 董文鹏 袁彬彬
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 湿热应激 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 P38 MAPK caspase-3
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 531-535
• 页数: 5页
• 分类号: R852.51
• 字数: 2900字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制.方法 构建湿热应激小鼠模型,分为湿热应激组(42℃,RH 65％)(H组)和对照组(C组);TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,EIISA检测AngⅡ的表达水平;体外培养小鼠心肌细胞,分别加入caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24h,随后加入AngⅡ共培养24h;Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测P38 MAPK及caspase-3的表达水平.结果 湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组,且伴随有大量AngⅡ的生成(P＜0.05);体外实验证实,AngⅡ能够剂量依赖性的诱导心肌细胞凋亡,同时诱导caspase-3和P38 MAPK的活化;Z-DEVD-FMK 预处理明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,表明AngⅡ主要通过caspase-3活化途径来诱导心肌细胞凋亡;此外,SB203580可抑制AngⅡ诱导的caspase-3的表达.结论 湿热应激诱发心肌细胞凋亡主要是通过AngⅡ诱导的P38 MAPK-caspase-3通路来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	袁彬彬	广州军区广州总医院心血管外科中心	30	117	6.0	10.0
2	张卫达	广州军区广州总医院心血管外科中心	68	197	8.0	11.0
3	王晓武	广州军区广州总医院心血管外科中心	72	258	9.0	13.0
4	林曦	广州军区广州总医院心血管外科中心	20	16	2.0	2.0
5	董文鹏	广州军区广州总医院心血管外科中心	23	94	6.0	9.0
6	王显悦	广州军区广州总医院心血管外科中心	24	77	5.0	8.0
7	杨永超	广州军区广州总医院心血管外科中心	5	7	2.0	2.0