富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2在机械通气肺损伤致病机制中作用的研究

• 作者: 冯丹 叶繁 金胜 陈军
• 来源期刊: 数理医药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶 机械通气肺损伤 炎症 信号转导 氧化应激
• 年，卷（期）: 2014,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 388-391
• 页数: 4页
• 分类号: R563.8
• 字数: 4242字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/ji.ssn.1004-43372.0140.40.04

摘要

目的：构建大鼠机械通气肺损伤（VILI）模型，观察富脯氨酸蛋白酪氨酸激酶2（Pyk2）在 VILI致病过程中的信号启动作用以及Pyk2特异性抑制剂预给药对 VILI的影响。方法：30只健康SD大鼠，随机分为3组，每组10只，A 组采用8ml/kg 潮气量机械通气；B组采用40ml/kg 潮气量机械通气；C组采用40ml/k g潮气量机械通气，并在机械通气前1小时腹腔注射TAT-Pyk2-CT ；3组呼吸频率均为80次/分钟，吸/呼比为1：1，PEEP为0 mmHg ，吸入气体为室内空气。机械通气2小时后处死大鼠，取肺组织光镜下观察，测定髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平；收集支气管肺泡灌洗液测定总蛋白、肿瘤坏死因子-α水平，并进行白细胞计数。结果：与 A组比较，B组支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肿瘤坏死因子-α及肺组织髓过氧化物酶活性、磷酸化p38水平均显著升高（均 P＜00．5），肺组织病理学改变严重；与B组比较，C组上述指标均降低（均 P＜00．5），肺组织病理学改变明显减轻。结论：Pyk2特异性抑制剂 TAT-Pyk2-CT 预先给药可减轻大鼠 VILI ，其机制与抑制了 p38通路的激活有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯丹	华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科	169	1188	18.0	26.0
2	陈军	武汉大学人民医院放射科	134	1037	17.0	25.0
3	叶繁	襄阳市中心医院(湖北文理学院附属医院)麻醉科	2	5	1.0	2.0
4	金胜	武汉大学人民医院放射科	1	0	0.0	0.0