白藜芦醇通过P53途径抑制H2O2诱导PC-12细胞凋亡

• 作者: 罗国君
• 来源期刊: 中华全科医学
• 学科: 医学
• 关键词: 白藜芦醇 脑缺血 神经损伤
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 全科医学论著
• 页码范围: 1945-1947,1989,封3
• 分类号: R741.02|R28|R329.25
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨白藜芦醇对H2O2引起的PC-12细胞损伤的保护作用与分子机制,为提高脑缺血神经损伤的疗效提供实验依据.方法 用300 μmol/L H2O2诱导处理PC-12细胞,建立神经元损伤模型,H2O2模型组未加入白藜芦醇处理,白藜芦醇处理组加入50 μM白藜芦醇处理,2组均通过流式细胞术检测细胞凋亡,MTT法检测细胞活力,观察PC-12细胞形态的改变,Western blot检测细胞凋亡蛋白的表达及Sirt1-P53途径相关蛋白的表达,计数资料的分析采用x2检验,计量资料的分析采用t检验,当P＜0.05时差异有统计学意义.结果 成功建立了H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤模型,白藜芦醇能够降低H2O2诱导的PC-12细胞凋亡率(H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=22.3％ vs.8.1％,P＜0.05),能够提高H2O2损伤的PC-12细胞的活力(24 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.45 vs.0.81,48 h OD值:H2O2模型组vs.白藜芦醇处理组=0.25 vs.0.71),与H2O2组细胞形态相比,白藜芦醇组神经元的胞体较完整,大部分细胞存在少量的突起,细胞突起存在少量的联系;白藜芦醇通过下调凋亡蛋白Caspase3表达及上调Bcl-2表达,抑制PC-12细胞凋亡,进一步研究发现白藜芦醇是通过促进Sirt1表达量增加及P53去乙酰化发挥作用的.结论 白藜芦醇对H2O2致PC-12细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护功能是通过激活Sirt1从而促进P53去乙酰化起作用的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗国君	上海第六医院金山分院神经内科	4	15	2.0	3.0