缬沙坦对血管平滑肌细胞增殖、迁移及p-ERK1／2、p-P38表达的影响

• 作者: 张延斌 陈宗建
• 来源期刊: 重庆医学
• 关键词: 肌 ,平滑 ,血管 血管紧张素Ⅱ 冠心病 P38丝裂原活化蛋白激酶
• 年，卷（期）: 2014,（7）
• 所属期刊栏目: 论著?基础研究
• 页码范围: 830-833
• 页数: 4页
• 字数: 4457字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.07.022

摘要

目的：观察缬沙坦（Val）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激下大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖与迁移及对p-ERK1／2、p-P38表达的影响。方法组织贴块法培养VSMCs ，取3～5代细胞进行实验。采用MTT法检测Val对AngⅡ诱导下细胞增殖的影响，采用划痕试验法进行细胞迁移实验，采用蛋白质印迹法检测VSMCs中ERK1／2、p-ERK1／2、P38、p-P38的表达。结果（1）AngⅡ能明显促进VSMCs的增殖，AngⅡ促进VSMCs增殖的作用能被Val和PD98059所抑制，并且Val呈浓度依赖性抑制VSMCs增殖。SB23015能明显促进VSMCs增殖。（2）细胞经AngⅡ作用后，迁移活性明显增加，Val及PD98059抑制AngⅡ诱导的大鼠VSMCs迁移，但SB23015作用与之相反。（3）Val和 PD98059能抑制AngⅡ的促VSMCs胞内p-ERK1／2表达的作用，而SB23015则能增强这种作用。Val和SB23015能抑制AngⅡ的促VSMCs胞内p-P38表达的作用，而PD98059则对此无显著影响。（4）Val单独作用于VSMCs时，对细胞的增殖、迁移及p-ERK1／2、p-P38的表达均无明显影响。结论（1）Val呈浓度依赖性抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖和迁移。（2）Val抑制AngⅡ诱导VSMCs的增殖和迁移与其抑制AngⅡ诱导的p-ERK1／2的表达相关。（3）p-P38对AngⅡ诱导的p-ERK1／2的激活起负调节作用。