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摘要:
内质网应激在多种疾病的发病机制中起到关键作用,持续或强烈的内质网应激反应可诱导细胞凋亡,然而对内质网应激诱导细胞凋亡的机制尚不清楚.近几年的研究发现未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)通路既可促进细胞生存又可诱导细胞凋亡,与UPR的多条通路对蛋白翻译、过氧化物质产生、Bcl-2蛋白表达、钙离子浓度、microRNA表达及JNK通路等的精确调节有关.
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靶向作用
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 内质网应激诱导细胞凋亡机制的研究进展
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 内质网应激 细胞凋亡 需肌醇酶1 蛋白激酶R样内质网激酶 活化转录因子-6
年,卷(期) 2014,(10) 所属期刊栏目 综述与进展
研究方向 页码范围 176-180
页数 5页 分类号 R4|R5
字数 4986字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨方万 5 52 4.0 5.0
2 林世德 26 214 8.0 14.0
3 穆茂媛 1 33 1.0 1.0
4 肖娟娟 1 33 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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2020(15)
  • 引证文献(1)
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研究主题发展历程
节点文献
内质网应激
细胞凋亡
需肌醇酶1
蛋白激酶R样内质网激酶
活化转录因子-6
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究杂志
月刊
1673-548X
11-5453/R
大16开
北京市朝阳区雅宝路3号
2-590
1972
chi
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43566
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