p38MAPK参与血管性痴呆大鼠海马细胞凋亡机制研究及养血清脑颗粒的保护作用

• 作者: 于爱玲 刘运林 宁方波 张馨娜 杨海燕 杨申 梁迎春 赵林
• 来源期刊: 中华临床医师杂志（电子版）
• 关键词: 痴呆,血管性 细胞凋亡 p38丝裂原活化蛋白激酶类 养血清脑颗粒 认知功能
• 年，卷（期）: 2014,（6）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 1104-1108
• 页数: 5页
• 字数: 3334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2014.06.023

摘要

目的：探讨应用养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠认知功能的影响，并观察大鼠海马细胞凋亡及 p38MAPK 磷酸化表达的变化。方法应用两血管法（2VO）制作血管性痴呆大鼠模型，将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成血管性痴呆模型组、假手术组和养血清脑颗粒组。养血清脑颗粒组给予2 g·kg-1·d-1的养血清脑颗粒溶液2 ml灌胃，血管性痴呆组和假手术组给予等量的2 ml生理盐水灌胃，1个月后应用Morris水迷宫实验分别测试各组大鼠的空间认知能力，TUNEL法检测海马CA1区细胞凋亡，蛋白印迹法观察大鼠海马区p38MAPK磷酸化变化。结果第1、2、3天养血清脑颗粒组大鼠隐蔽平台逃避潜伏期明显小于模型组隐蔽平台逃避潜伏期，差异有统计学意义（P＜0.01）；养血清脑颗粒组大鼠原平台象限时间大于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。大鼠海马区细胞凋亡、磷酸化P38MAPK的表达的比较：养血清脑颗粒组明显低于血管性痴呆模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论养血清脑颗粒能显著改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力，同时抑制海马区细胞凋亡，可能是通过抑制 p38MAPK 通路而实现的，这可能是养血清脑颗粒参与治疗血管性痴呆的作用机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘运林	山东省泰安市中心医院神经内科	14	81	5.0	8.0
2	张馨娜	山东省泰安市中心医院神经内科	4	52	3.0	4.0
3	于爱玲	山东省泰安市中心医院神经内科	2	43	2.0	2.0
4	杨申	山东省泰安市中心医院神经内科	13	68	3.0	8.0
5	梁迎春	山东省泰安市中心医院神经内科	7	104	5.0	7.0
6	宁方波	山东省泰安市中心医院神经内科	7	57	3.0	7.0
7	杨海燕	山东省泰安市中心医院神经内科	1	18	1.0	1.0
8	赵林	山东省泰安市中心医院神经内科	3	20	2.0	3.0