钙敏感受体在缺氧诱导气道黏液高分泌中的作用

• 作者: 周向东 尤列·皮尔曼 杨红菊 维克多·科罗索夫
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 受体,钙敏感 黏蛋白类 缺氧 钙
• 年，卷（期）: 2014,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 944-947
• 页数: 4页
• 字数: 3758字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2014.12.017

摘要

目的 探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的气道黏液高分泌中的作用.方法 通过缺氧培养箱(94％ N2、1％ O2、5％ CO2、37℃)培养人气道上皮细胞HBE16的方法复制细胞缺氧模型.转染CaSR的小干扰RNA (siRNA)及预先给予CaSR特异性激动剂CaCl2、磷脂酶C信号通路不同的抑制剂:Gαq/11蛋白特异性抑制剂(YM-254890),磷脂酶C特异性抑制剂(U73122),三磷酸肌醇受体(IP3R)特异性抑制剂(2-APB)及细胞内Ca2+螯合剂(BAPTA-AM)后,各组细胞再施以缺氧处理.采用反转录-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC mRNA的转录水平,Western印迹法检测CaSR蛋白的表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测MUC5AC蛋白的相对含量,共聚焦显微镜观察细胞内Ca2+浓度的变化.结果 缺氧组CaSR蛋白相对表达水平(0.423 ±0.028)显著高于对照组(0.185 ±0.036)(t=12.75,P＜0.001);细胞内Ca2+浓度、MUC5AC蛋白相对含量及MUC5AC mRNA相对表达水平[(154.2±11.4) nmol/L、(0.624±0.063) μg/L、0.736±0.045]也显著高于对照组[(67.5±2.8)nmol/L、(0.257 ±0.051)tμg/L、0.321±0.034](t=18.04、11.06、18.05,均JP＜0.001).CaCl2能上调缺氧引起的上述作用,转染CaSR siRNA能够下调缺氧引起的上述效应(均P＜0.001).预先给予YM-254890、U73122、2-APB、BAPTA-AM处理细胞,细胞内Ca2+浓度、MUC5AC蛋白相对含量及MUC5AC mRNA相对表达水平均显著低于单纯缺氧组(均P＜0.05).结论 CaSR可通过Gαq/11/磷脂酶C/三磷酸肌醇/细胞内Ca2+信号通路参与缺氧诱导的气道黏液高分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
2	尤列·皮尔曼	俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心	12	59	5.0	7.0
3	维克多·科罗索夫	俄罗斯医学科学院远东呼吸生理与病理中心	10	52	4.0	6.0
4	杨红菊	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	2	3	1.0	1.0