MAPK信号通路在PM2.5致Jurkat T细胞细胞因子改变中的调控作用

• 作者: 刘杰静 张志红 徐建军 童国强 赵莹 邱勇
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 医学
• 关键词: PM2.5 交通污染 MAPK 细胞因子 激活蛋白-1
• 年，卷（期）: 2014,（9）
• 所属期刊栏目: 环境与职业卫生
• 页码范围: 1562-1565
• 分类号: R122
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨MAPK信号通路对交通相关PM2.5引起JurkatT细胞细胞因子变化的调控作用.方法 应用Western-blot方法测定了交通相关PM2.5刺激JurkatT细胞不同时间的磷酸化JNK、P38MAPK和激活蛋白-1(AP-1)蛋白表达,ELISA方法测定了细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β (IL-1β)含量.结果 320 μg/mlPM2.5刺激JurkatT细胞24h后,p-JNK/β-actin灰度比值显著高于生理盐水组,差异有统计学意义,P＜0.05.80μg/ml、320 μg/ml PM2.5组p-p38MAPK/β-actin灰度比值均高于生理盐水组,差异均有统计学意义,P＜0.05.PM2.5染毒组分别加p-JNK拮抗剂SP600125和p-p38MAPK拮抗剂SB203580后,p-JNK/β-actin和p-p38MAPK/β-actin灰度比值均比正常染毒明显降低,以320 μg/ml PM2.5剂量组显著.80 μg/ml PM2.5刺激细胞6h和24h后,AP-1/β-actin蛋白灰度比值、细胞上清IL-1 β含量均比生理盐水组增高,差异有统计学意义(P＜0.05),80 μg/mlPM2.5刺激细胞3h、6h和24h后,细胞上清TNF-α逐渐增高,有明显的时间效应趋势,且与生理盐水组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 交通相关PM2.5可引起Jurkat T细胞炎症细胞因子TNF-α、IL-1β分泌增高,P38MAPK和JNK可通过AP-1调控TNF-α、IL-1 β的释放.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张志红	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	71	590	13.0	22.0
2	邱勇	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	9	65	4.0	8.0
3	童国强	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	4	28	3.0	4.0
4	徐建军	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	7	44	4.0	6.0
5	刘杰静	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	5	26	3.0	5.0
6	赵莹	山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室	5	26	3.0	5.0