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吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究
吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究
作者:
Sadia Roshan
何光源
张淑琴
方斌
杨广笑
柳昀熠
王维
郑倩
陈明洁
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
吉马酮
肝癌Be17402细胞
细胞增殖
细胞凋亡
活性氧
摘要:
目的 研究吉马酮抑制肝癌Bel7402细胞增殖的作用机理.方法 通过MTT法比较吉马酮对Bel7402和L02细胞增殖的影响,流式细胞仪检测并确定吉马酮对Bel7402细胞凋亡和活性氧含量的影响.Western-blot法检测吉马酮处理前后p53、Bax和Bcl-2蛋白合成的变化.结果 实验浓度范围内,吉马酮可选择性浓度依赖性的抑制Bel7402细胞的增殖;吉马酮剂量依赖性的促进肝癌Bel7402细胞凋亡和上调活性氧含量;吉马酮显著促进抑癌蛋白p53和Bax的表达,抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 吉马酮在体外能明显抑制肝癌Bel7402细胞的增殖,上述变化可能通过上调p53和Bax、下调Bcl-2及上调活性氧含量来完成.
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篇名
吉马酮抑制肝癌BEL7402细胞增殖机制初步研究
来源期刊
时珍国医国药
学科
医学
关键词
吉马酮
肝癌Be17402细胞
细胞增殖
细胞凋亡
活性氧
年,卷(期)
2014,(12)
所属期刊栏目
药理药化
研究方向
页码范围
2875-2877
页数
3页
分类号
R285.5
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1008-0805.2014.12.023
五维指标
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
吉马酮
肝癌Be17402细胞
细胞增殖
细胞凋亡
活性氧
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
时珍国医国药
主办单位:
时珍国医国药杂志社
出版周期:
月刊
ISSN:
1008-0805
CN:
42-1436/R
开本:
大16开
出版地:
湖北省黄石市黄石大道874号
邮发代号:
38-168
创刊时间:
1990
语种:
chi
出版文献量(篇)
28395
总下载数(次)
43
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