AAV-HGFK1抑制EGFR磷酸化拮抗大肠癌细胞生长

• 作者: 左俊华 柳雪花 聂飚 邓飞鸿 陈金敏
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 受体,表皮生长因子 大肠肿瘤 肝细胞生长因子K1 腺相关病毒
• 年，卷（期）: 2014,（33）
• 所属期刊栏目: 论著?基础研究
• 页码范围: 4447-4449,4453
• 页数: 4页
• 分类号: R574.62
• 字数: 3260字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2014.33.010

摘要

目的：研究腺相关病毒‐肝细胞生长因子K1（AAV‐HGFK1）对KRAS、BRAF野生型和突变型大肠癌细胞株的生长影响。方法选择人源的细胞株 KRAS和BRAF野生的SW48，KRAS突变的 Lovo ，KRAS突变且不表达表皮生长因子受体（EGFR）的SW620，BRAF突变的HT29，实时荧光定量PCR（RT‐PCR）测定EGFR基因转录水平，分别用5×104 vg/细胞的腺相关病毒（AAV）感染以上细胞株，荧光显微镜和流式细胞仪测定AAV‐EGFP感染率。加入或不加表皮生长因子（EGF）的情况下，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测EGFR、磷酸化EGFR（p‐EGFR）和β‐actin ，四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法测细胞增殖。结果Lovo和 HT29高表达EGFR ，而SW48表达EGFR较低，加入EGF促进了以上3种细胞的 EGFR磷酸化，AAV‐HGFK1抑制EGFR磷酸化，从而显著降低其增殖。EGF对SW620增殖无显著影响，但AAV‐HGFK1感染抑制了胎牛血清培养的SW620细胞。结论 AAV‐HGFK1可能直接作用于EGFR ，抑制其磷酸化从而阻断EGF促进细胞增殖，并可能通过其他通路对KRAS或BRA F基因野生或突变的大肠癌细胞都有抑制作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈金敏	南方医科大学南方医院消化科	3	6	2.0	2.0
2	邓飞鸿	南方医科大学南方医院消化科	4	9	2.0	3.0
3	聂飚	南方医科大学南方医院消化科	3	21	2.0	3.0
4	左俊华	南方医科大学南方医院消化科	1	4	1.0	1.0
5	柳雪花	南方医科大学南方医院消化科	1	4	1.0	1.0