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摘要:
目的:观察紫杉醇(PTX)干预不同浓度地塞米松(DEX)预处理人肺腺癌A549细胞后的耐药情况和Bcl-xL基因及蛋白表达变化,探讨DEX诱导A549细胞对PTX产生耐药的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)测定不同浓度PTX作用于A549细胞后的细胞存活率,筛选出PTX的半数抑制浓度(IC50);用不同浓度DEX预处理A549细胞后,再给予不同浓度PTX作用于A549细胞,用MTT法测定细胞存活率,逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测细胞中Bcl-xL基因和蛋白的表达。结果不同浓度DEX预处理A549细胞后能诱导其对PTX产生耐药,细胞存活率随 DEX 浓度的增加而增高,Bcl-xL 基因和蛋白表达水平随 DEX 浓度的增加而增高。结论 DEX 能诱导A549细胞对PTX产生耐药,其机制可能与DEX诱导A549细胞抗凋亡Bcl-xL基因表达增加有关。
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文献信息
篇名 地塞米松诱导人肺腺癌A549细胞对紫杉醇耐药性及Bcl-xL基因表达的影响
来源期刊 现代医药卫生 学科
关键词 地塞米松 肺肿瘤 腺癌 紫杉酚 抗药性 基因表达 细胞凋亡
年,卷(期) 2014,(21) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 3206-3208
页数 3页 分类号
字数 3684字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-5519.2014.21.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 康马飞 桂林医学院附属医院肿瘤内科 54 149 6.0 8.0
2 李林凤 桂林医学院附属医院肿瘤内科 3 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
地塞米松
肺肿瘤
腺癌
紫杉酚
抗药性
基因表达
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代医药卫生
半月刊
1009-5519
50-1129/R
大16开
重庆市渝中区人民路148号
78-47
1985
chi
出版文献量(篇)
49603
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20
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