Peroxiredoxin V保护HT22小鼠海马神经细胞抵抗NO诱导的细胞凋亡

• 作者: 冯丽 刘磊 吕春阳 孙虎男 崔玉东 金永哲 韩冰
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 过氧化物酶V 一氧化氮 细胞凋亡 活性氧
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 53-58
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2015.01.0272

摘要

Peroxiredoxin V(Prx V)是过氧化物酶peroxiredoxins家族中的一员,在神经细胞中含量丰富,具有通过清除细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和过氧亚硝酸盐抑制氧化应激诱导的细胞凋亡的作用.过量的一氧化氮(nitric oxide,NO)具有较强的神经毒性,可引起小胶质细胞炎性反应,诱导神经细胞凋亡从而引发神经退行性疾病,而且可诱导神经小胶质细胞PrxV的表达,参与小胶质细胞的活性调控过程.但是,NO诱导的海马神经细胞凋亡过程中PrxV的作用尚不清楚.该研究利用硝普化钠(sodium nitroprusside dihydrate,SNP)作为NO供体,检测了NO诱导的HT22小鼠海马神经细胞的凋亡及对PrxV蛋白表达的影响.结果显示,SNP诱导的HT22细胞凋亡呈现时间、浓度依赖性;并特异性地抑制了PrxV的表达,致使细胞内ROS水平升高,激活线粒体依赖的经典凋亡途径,导致HT22细胞的凋亡.该研究结果揭示,NO通过抑制细胞内PrxV的表达导致细胞内ROS水平升高,最终诱导HT22细胞发生凋亡的机制,为保护NO诱导的神经细胞凋亡提供了新的理论依据.