miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞HT22凋亡的影响

• 作者: 丁娜 田龙 黄月
• 来源期刊: 郑州大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 海马神经细胞 miRNA-210-3p 凋亡 氧化应激 HT22细胞
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 应用研究
• 页码范围: 275-279
• 页数: 5页
• 分类号: R364.4
• 字数: 3328字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13705/j.issn.1671-6825.2018.08.103

摘要

目的:研究miRNA-210-3p对缺氧诱导海马神经细胞凋亡的影响及机制.方法:将海马神经元HT22细胞分成4组,分别为对照组、缺氧组、阴性对照+缺氧组、miRNA-210-3p+缺氧组,采用qRT-PCR方法检测HT22细胞中miRNA-210-3p的表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平,用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,用二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px活性,用水溶性四唑盐法检测SOD活性.结果:转染miRNA-210-3p模拟物的HT22细胞经缺氧处理后,细胞中miRNA-210-3p表达水平升高(P＜0.05).缺氧处理后的HT22细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,MDA含量升高(P＜0.05);上调miRNA-210-3p表达可拮抗缺氧诱导的HT22细胞凋亡和活化型Caspase-3、Caspase-9蛋白表达,提高细胞中GSH-Px、SOD活性,降低细胞中MDA含量(P＜0.05).结论:上调miRNA-210-3p能够抑制缺氧诱导的海马神经细胞凋亡,其作用机制可能与降低氧化应激有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄月	河南省人民医院神经内科	41	214	9.0	12.0
2	田龙	郑州人民医院神经内科	12	35	3.0	5.0
3	丁娜	郑州人民医院神经内科	13	48	4.0	6.0