摘要:
目的 探讨下丘脑背内侧核(DMH) Nesfatin 1对大鼠胃运动的调控作用及其机制.方法 成年Wistar大鼠42只,随机分为6组,每组7只大鼠.下丘脑DMH分别微量注射0.5 μL生理盐水(NS)、5μL Nesfa-tin-1、50 μL Nesfatin-1、500 μL Nesfatin-1、100 μL SHU9119及50μtL Nesfatin-1+100 μL SHU9119混合液.另取大鼠24只,随机分为4组,每组6只大鼠.迷走神经切断组:单纯切断双侧膈下迷走神经;迷走神经切断+NS组:双侧膈下迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射NS 0.5 μL;假手术+Nesfatin-1组:假手术后,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1;迷走神经切断+Nesfatin-1组:迷走神经切断后,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1.采用应力传感器及银丝电极胃内置入方法,记录各组清醒自由活动的大鼠胃收缩幅度和频率的变化.结果 与NS组相比,下丘脑DMH微量注射不同剂量Nesfatin-1 5~20 min,大鼠胃收缩幅度和频率均显著降低(F=7.46~8.71,q=2.72~6.70,P<0.05),且呈量效依赖关系.与微量注射50μLNesfatin-1相比,下丘脑DMH微量注射50 μL Nesfatin-1+100 μL SHU9119混合液,对胃运动幅度和频率的抑制效应明显减弱(t=2.43、2.27,P<0.05).与假手术+Nesfatin-1组相比,大鼠双侧膈下迷走神经切断后,胃收缩幅度和收缩频率明显降低(t=6.02、2.87,P<0.05).双侧膈下迷走神经切断大鼠,与迷走神经切断+NS组相比,下丘脑DMH注射Nesfatin-1抑制胃收缩幅度和频率效应明显减弱(t=10.25、5.88,P<0.05).结论 下丘脑DMH Nesfatin-1可调控大鼠胃运动,该效应可能部分通过DMH-迷走通路介导,其中黑皮质素信号通路可能也参与了该调控过程.