目的:探讨细胞内Zn2+的浓度在低氧调节髓核细胞表达金属蛋白酶(metalloproteinases ,MMPs)和细胞外基质(ECM)中的作用及其机制。方法:从SD大鼠中提取髓核细胞后首先进行平面培养,然后用藻酸钠凝胶进行三维培养。采用Fluo‐Zin‐3 AM染色法检测细胞内Zn2+的浓度(intracellular Zn2+concentration ,[Zn2+]i);采用阿利新蓝染色分析细胞分泌蛋白多糖的含量,采用二甲基亚甲蓝分光光度法(DMMB)检测糖胺聚糖的表达水平,采用real‐time PCR分析II型胶原(α1 type II collagen ,COL2A1)、金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP‐13)和解整合素样金属蛋白酶5(a disintegrin and met‐alloproteinase with a thrombospondin motif 5,ADAMTS‐5)mRNA的表达。通过免疫组化法和Western印迹法分析锌铁转运蛋白8(ZRT ,IRT‐like protein 8,ZIP8)的表达水平。结果:IL‐1β和ZnCl2可以显著提高髓核细胞内的[Zn2+]i ,但是该作用可以被低氧所抑制。在藻酸钠三维培养的髓核细胞中,低氧可以显著改善 IL‐1β和 ZnCl2引起的蛋白多糖、糖胺聚糖和COL2A1 mRNA的降低,但ZnCl2可以抑制低氧的保护作用。细胞内Zn2+的螯合剂和低氧可以抑制MMP‐13 mRNA水平的升高。IL‐1β和ZnCl2促进髓核细胞中ZIP8的表达升高,但是低氧可抑制ZIP8的表达。结论:低氧可以调节髓核细胞中Zn2+的内流,Zn2+介导了低氧对髓核细胞中M M P‐13和ECM的调节作用。[Zn2+]i的变化可能参与了椎间盘退变的过程。