MiR-26a诱导人肝癌细胞凋亡的机制

• 作者: 刘月 宁守斌 张亚飞 朱鸣 李白容 步晓华 毛高平 邵青 金晓维
• 来源期刊: 华南国防医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: MiR-26a 肝癌细胞 凋亡 Rb1 E2F1
• 年，卷（期）: 2015,（10）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 725-729
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2595.2015.10.001

摘要

目的 探讨miR-26a转染诱导人肝癌细胞凋亡的可能机制.方法 以miR-26a转染选择不同p53及Rb1基因背景人肝癌细胞系,检测其凋亡水平变化,并应用Western blot、双荧光素酶报告基因实验、免疫共沉淀等方法探讨其机制.结果 在p53野生型HepG2细胞中,miR-26a转染可通过抑制其靶基因Rb1的表达,进而使得原与其结合的E2F1蛋白游离,由此诱导p53蛋白积聚活化,凋亡发生;而在p53突变型PLC/PRF/5细胞中,Rb1也是miR-26a的功能靶基因,但miR-26a转染并不能显著诱导细胞凋亡,虽其也导致突变型p53表达水平上调;而在不表达p53和Rb1基因的Hep3B细胞中,miR-26a转染未能显著诱导细胞凋亡.结论 在人肝癌HepG2细胞中,Rb1是miR-26a的直接功能靶基因,miR-26a转染可通过p53依赖的Rb1/E2F1信号途径诱导细胞凋亡.