睾酮治疗延缓小鼠心肌细胞衰老:SIRT1保护作用

• 作者: 张莉 朱桂平 李博维 雷达
• 来源期刊: 岭南心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 衰老 睾酮 心肌细胞 SIRTl
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 407-411
• 页数: 5页
• 分类号: R33
• 字数: 3714字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-9688.2015.03.036

摘要

目的 观察睾酮是否通过SIRT1对衰老HL-1心肌细胞起保护作用.方法 实验用HL-1心肌细胞系分为4组:对照组、百草枯(PQ)诱导衰老组、睾酮干预组、睾酮联合SIRT1抑制剂(EX-527)干预组.应用细胞化学染色法测定各组细胞衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase,SAβ-gal)、2,7-二氯氢化荧光素二脂探针检测各组心肌细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、Western印迹检测各组心肌细胞SIRT1蛋白表达.结果 与对照组相比,百草枯诱导可导致HL-1心肌细胞SA β-gal染色体阳性比例增加(80.38％±8.94％ vs.22.66％±5.11％,P＜0.001)、ROS水平增加(荧光强度:4 875.71±240.58 vs.976.07±126.70,P＜0.001)及SIRT1蛋白表达水平下调(0.31±0.03 vs.0.56±0.03,P＜0.001),差异均有统计学意义.1μmol/L睾酮干预HL-1心肌细胞可逆转百草枯诱导的这一变化.与睾酮干预组相比,联合EX-527干预组HL-1心肌细胞SAβ-gal染色体阳性比例增加(71.64％±7.54％ vs.34.82％±5.20％,P＜0.001)、ROS水平升高(荧光强度:3 906.00±259.36 vs.1 465.76±323.61,P＜0.001),差异均有统计学意义.结论 1μmol/L睾酮干预可延缓百草枯诱导的HL-1心肌细胞衰老,其保护作用是通过上调SIRT表达来实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷达	广东药学院附属第一医院心内科	26	207	10.0	13.0
2	朱桂平	广东药学院附属第一医院心内科	29	184	9.0	11.0
3	李博维	广东药学院附属第一医院心内科	6	15	2.0	3.0
4	张莉	广东药学院附属第一医院心内科	5	17	3.0	4.0