雷帕霉素抑制糖尿病大鼠肾Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应的机制研究

• 作者: 张晓明 徐麟皓 王征
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 雷帕霉素 糖尿病肾病 蛋白激酶B 核转录因子-κB p65
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1263-1270
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2015.09.0180

摘要

该文探讨了雷帕霉素在抑制糖尿病大鼠肾脏中炎症反应的分子机制.30只SD大鼠随机分为三组:对照组、糖尿病组、雷帕霉素治疗组(1 mg/kg/d).采用一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,65 mg/kg)制备糖尿病模型.注射STZ 2 d后,雷帕霉素治疗组于皮下注射雷帕霉素,对照组和糖尿病组注射等量的生理盐水.实验结果表明,造模6周后,糖尿病组大鼠血清中肌酐和尿素氮含量增高,而雷帕霉素能够明显降低肌酐和尿素氮的表达水平(P＜0.05).苏木精-伊红染色显示,糖尿病大鼠中肾小囊变狭,基底膜完整性受损,肾小管上皮细胞肥大.同时,在糖尿病大鼠中,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)及核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-κB p65,NF-κB p65)的表达均上升.而雷帕霉素能够改善肾病理结构,并降低TNF-α、IL-1β、IL-6、p-Akt和NF-κB p65的表达.雷帕霉素能够缓解糖尿病大鼠肾功能的损伤,而这与抑制Akt/NF-κB信号通路介导的炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张晓明		60	263	10.0	12.0
2	徐麟皓		6	10	1.0	3.0
3	王征		8	36	4.0	6.0