LX A4和BML-111对巨噬细胞内TLR4／NF-κB信号通路的作用

• 作者: 刘东升 周南进 朱俊 谢勇 谢大泽 黄利兴
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: LX A4 BML-111 RAW264.7细胞 TLR4 NF-κB
• 年，卷（期）: 2015,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2799-2802
• 页数: 4页
• 字数: 2778字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2015.17.011

摘要

目的：肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层，在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素（LXs）A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖（LPS）作用巨噬细胞RAW264．7存活和TLR4／NF-κB信号通路的影响。方法：CCK-8法观察LPS对RAW264．7的毒性作用，RT-qPCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 mRNA的表达，Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和pNF-κB p65的蛋白水平。结果：在1000 ng／mL浓度LPS组，作用6 h后，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞存活率显著增高（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组对RAW264．7细胞的TLR4 mRNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组（P ＜0．05），TRAF6 mRNA的表达均高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组（P＜0．05），高于相对应的无LPS组（P＜0．05）。在LPS作用下，LX A4组和BML-111组pNF-κB p65蛋白水平低于对照组（P ＜0．05），而对照组又高于相对应的无LPS组（P ＜0．05）；且LX A4和BML-111作用无差异（P＞0．05）。结论：LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264．7细胞的作用及TLR4／NF-κB信号通路的激活，有助减轻炎症反应；性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	谢大泽		40	279	9.0	15.0
2	朱俊	南昌大学免疫与生物治疗研究所	12	36	4.0	5.0