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摘要:
目的:考察1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖(1,2,3,4,6-penta-O-galloyl-β-D-glucose,β-PGG)对MPP+诱导的帕金森病细胞模型中PC12细胞凋亡的保护作用及其机制研究。方法 PC12细胞孵育于高糖DMEM培养基中,在药物处理前1周,将神经生长因子(NGF)加入培养基中,使培养基中NGF的终质量浓度为50 ng/mL。将细胞分为对照组、MPP+组以及50μmol/Lβ-PGG预处理7、12、20、30 h组,观察预处理不同时间对MPP+中PC12细胞存活影响。采用台盼蓝染色法检测细胞死亡情况,MTT法检测细胞活力,免疫印迹法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白表达情况,并检测caspase-3、caspase-8、caspase-9活力。结果对照组PC12细胞死亡率最低,MPP+组PC12细胞死亡率最高,从β-PGG预处理12 h起PC12细胞死亡率较MPP+组均明显降低(P<0.01)。MPP+组PC12细胞活力最低,50μmol/Lβ-PGG预处理12 h时PC12细胞活力进一步增高,预处理20 h时细胞活力最高。β-PGG预处理5 h后即可见Bcl-2、procaspase-3、procaspase-8、procaspase-9蛋白含量增加,至15 h时增加达到高峰;与之相反的是,β-PGG预处理5 h后即可见Bax、Fas、FasL蛋白含量减少,至30 h时达最少。50μmol/Lβ-PGG预处理PC12细胞15 h后caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力分别为MPP+组的36.5%、40.2%、42.2%。结论β-PGG对MPP+诱导PC12细胞凋亡具有保护作用,其机制是通过增强Bcl-2的表达、抑制Bax、Fas、FasL的表达以及降低caspase-3、caspase-8、caspase-9的活力实现了抑制MPP+引起的PC12细胞凋亡,促进PC12细胞的存活。
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文献信息
篇名 1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用
来源期刊 现代药物与临床 学科 医学
关键词 1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖 PC12细胞 MPP+ 细胞凋亡 保护作用
年,卷(期) 2015,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1311-1316
页数 6页 分类号 R965.1|R971
字数 语种 中文
DOI 10.7501/j.issn.1674-5515.2015.11.002
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节点文献
1,2,3,4,6-O-五没食子酰基葡萄糖
PC12细胞
MPP+
细胞凋亡
保护作用
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期刊影响力
现代药物与临床
月刊
1674-5515
12-1407/R
16开
天津市南开区鞍山西道308号
1980
chi
出版文献量(篇)
6612
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6
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31215
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