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摘要:
目的 研究内质网应激在高碘和/或高氟致人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1)凋亡中的作用,探索高碘和/或高氟致甲状腺细胞凋亡的机制.方法 用碘化钾(KI)1、10、50 mmol/L,氟化钠(NaF)1mmol/L及高碘高氟联合(50 mmol/L KI+1 mmol/L NaF)作用于人甲状腺细胞(Nthy-ori 3-1) 24 h,利用噻唑蓝(MTT)法、比色法检测细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,利用流式细胞术检测细胞凋亡率,利用逆转录PCR法、Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、肌醇需要酶(IRE1)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA和蛋白及切割的X盒结合蛋白(sXBP-1) mRNA表达情况.结果 50 mmol/LKI组、1 mmol/L NaF组及50 mmol/L KI+1 mmol/LNaF组细胞活性[(73.54±8.37)%、 (84.54±7.55)%、 (72.62±7.15)%]低于对照组细胞活性[(100.00±0.00)%] (P<0.05),LDH漏出率[(38.00±2.04)%、(36.43±0.82)%、(38.73±1.36)%]高于对照组[(32.86±2.32)%] (P<0.05),凋亡率[(15.53±1.26)%、(12.42±2.05)%、(16.42±1.35)%]也高于对照组[(7.87±1.40)%] (P<0.05).高氟和高碘高氟联合可诱导GRP78、IRE1和CHOP的mRNA和蛋白及sXBP-1 mRNA表达上升(P<0.05).结论 高碘和/或高氟可通过诱导细胞凋亡对甲状腺细胞造成毒性作用,高碘诱导的凋亡可能与IRE1途径无关,但高氟、高碘高氟联合诱导的甲状腺细胞凋亡可能与IRE1途径有关.高碘高氟共存作用于甲状腺时存在拮抗效应.
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文献信息
篇名 高碘和/或高氟致人甲状腺细胞凋亡与内质网应激的关系
来源期刊 中国预防医学杂志 学科 医学
关键词 高碘 高氟 甲状腺 细胞凋亡 内质网应激
年,卷(期) 2015,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 751-756
页数 6页 分类号 R994.6
字数 语种 中文
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1 刘洪亮 12 0 0.0 0.0
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