胞内SOD1活性的ATSM抑制对ERK信号通路的影响

• 作者: 刘春荣 刘长林 张哲 杨婵丽 章丹 陈欢欢
• 来源期刊: 中国科学（化学）
• 关键词: ATSM SOD1 信号转导 磷酸化 活性氧(ROS)
• 年，卷（期）: 2015,（8）
• 所属期刊栏目: 论文
• 页码范围: 829-835
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.1360/N032015-00060

摘要

铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)是胞内分布最广的最重要的抗氧化酶之一,其功能是催化超氧阴离子(O2-)歧化为过氧化氢(H2O2),维持胞内O2-和H2O2的内稳态浓度.高浓度的H2O2通过可逆氧化修饰信号蛋白(如磷酸酶)活性部位的半胱氨酸残基,导致胞内活性氧(ROS)信号通路异常.以对Cu2+有高亲和力的ATSM为螯合剂,夺取SOD1活性部位中的铜,使其失活.在不影响细胞内SOD1表达的情况下,ATSM有效抑制了SOD1的活性,改变了胞内O2·-和H2O2的相对浓度,降低了MAPK信号通路中ERK的磷酸化水平.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘春荣		2	3	1.0	1.0
2	刘长林		10	19	2.0	4.0
3	张哲		10	8	2.0	2.0
4	章丹		4	1	1.0	1.0
5	杨婵丽		2	0	0.0	0.0
6	陈欢欢		2	0	0.0	0.0