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摘要:
目的:探讨35-37 kDa形式的可溶性MHCⅠ释放机制,为开展造血系统恶性肿瘤免疫干预治疗研究奠定理论基础.方法:以细胞表面标记、免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法探讨EGTA和蔗糖对THP1细胞释放43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ的影响;以超速离心法纯化外排小体,并用免疫沉淀、免疫印迹和增强化学发光法检测43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ;用Quantity One软件对43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ进行相对定量分析.结果:EGTA同时显著抑制43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ产生;蔗糖同时显著促进43和35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ产生;43 kDa可溶性MHC Ⅰ存在于外排小体上,而35-37 kDa可溶性MHC Ⅰ在外排小体上检测不到.结论:35-37 kDa可溶性MHCⅠ与外排小体都来源于细胞内多泡小体同质膜的溶合后释放,但35-37 kDa可溶性MHCⅠ并不包含在外排小体的泡囊中,而是独立于外排小体释放.
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文献信息
篇名 35-37kDa形式可溶性MHCⅠ释放机制研究
来源期刊 现代生物医学进展 学科 医学
关键词 主要组织相容性复合体Ⅰ 金属蛋白酶 外排小体 多泡小体
年,卷(期) 2015,(18) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3415-3417,3588
页数 分类号 R733|Q26
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2015.18.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 颜真 第四军医大学中国人民解放军基因诊断技术应用研究所 84 776 12.0 25.0
2 赵锦荣 第四军医大学中国人民解放军基因诊断技术应用研究所 39 251 8.0 15.0
3 郭晏海 第四军医大学中国人民解放军基因诊断技术应用研究所 46 193 8.0 12.0
4 刘永兰 第四军医大学中国人民解放军基因诊断技术应用研究所 6 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
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主要组织相容性复合体Ⅰ
金属蛋白酶
外排小体
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现代生物医学进展
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1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
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2001
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