哮喘大鼠Caveolin-1通过PI3K/AKT途径对气道重塑的影响

• 作者: 夏梦玲 徐慧 戴元荣 李凤琴
• 来源期刊: 中华全科医学
• 学科: 医学
• 关键词: 微囊蛋白 磷脂酰肌醇3激酶 气道平滑肌细胞
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 全科医学论著
• 页码范围: 890-892,封3
• 分类号: R562.25|R332.3
• 语种: 中文

摘要

目的 研究Caveolin-1通过PI3 K/AKT途径对TGF-β1刺激引起的气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘组,每组15只,以卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型.ASMCs的培养和鉴定,并分为TGF-β1组、哮喘组、正常对照组、wortmannin+TGF-β1组、β-CD+ TGF-β1组,用CCK-8法检测哮喘大鼠ASMCs的增殖,western blot法检测ASMCs上Caveolin-1、p-AKT的表达.结果 ①TGF-β1组较正常对照组和哮喘组细胞增殖明显(P ＜0.01,P＜0.05);wortmannin+TGF-β1组较TGF-β1组细胞增殖减少(P＜0.01).②ASMCs Caveolin-1的表达:哮喘组较正常对照组明显减少,TGF-β1组较哮喘组表达量减少(均P＜0.01);③ASMCs p-AKT的表达:哮喘组p-AKT表达明显高于正常对照组,TGF-β1组则高于较哮喘组,wortmannin+ TGF-β1组明显低于TGF-β1组,β-CD+ TGF-β1组较TGF-β1组表达量增加(均P＜0.01).结论 通过上调Caveolin-1表达、抑制PI3K活化可以抑制TGF-β1刺激导致的哮喘大鼠ASMCs的增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴元荣	浙江省温州医科大学附属第二医院呼吸科	9	103	5.0	9.0
2	徐慧	浙江省温州医科大学附属第二医院呼吸科	4	15	2.0	3.0
3	李凤琴	浙江省温州医科大学附属第二医院呼吸科	1	5	1.0	1.0
4	夏梦玲	浙江省温州医科大学附属第二医院呼吸科	1	5	1.0	1.0