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摘要:
c-Jun?N-末端激酶(JNK)是促丝裂原激活蛋白激酶家族成员,转导细胞外信号为细胞内反应。JNK信号通路主要被细胞因子和应激刺激激活,调节细胞迁移,参与细胞增殖、分化、炎症和程序性死亡。细胞迁移机制与细胞骨架、黏着斑、黏着斑激酶、整联蛋白、鼠肉瘤病毒同源癌基因家族蛋白、G-蛋白和水通道蛋白等紧密相关,但其调控机制尚不清楚。目前JNK通路调节细胞迁移的研究显示:在上皮和成纤维细胞,JNK信号通路被活化,可促进细胞迁移,增强伤口愈合、组织修复;在肿瘤细胞,JNK信号通路被抑制可降低肿瘤细胞的迁移能力;在炎症环境下,JNK的作用与机制表现出差异性,有待进一步研究。诠释JNK信号转导通路参与调节细胞迁移的具体机制可为组织修复、炎症控制和肿瘤治疗提供新的思路。
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内容分析
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文献信息
篇名 c-Jun N-末端激酶信号转导通路调节细胞迁移的机制
来源期刊 国际口腔医学杂志 学科 生物学
关键词 c-Jun N-末端激酶 细胞迁移 信号转导
年,卷(期) 2015,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 586-591
页数 6页 分类号 Q55
字数 5337字 语种 中文
DOI 10.7518/gjkq.2015.05.025
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 汪成林 9 18 3.0 4.0
2 叶玲 9 26 4.0 4.0
3 谭秀君 1 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
c-Jun N-末端激酶
细胞迁移
信号转导
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际口腔医学杂志
双月刊
1673-5749
51-1698/R
大16开
四川成都人民南路三段14号华西口腔医学院教学楼8层
62-19
1974
chi
出版文献量(篇)
4021
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9
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