超声靶向微泡破坏增强人β-防御素3抑制小鼠体内耐药葡萄球菌生物膜形成

• 作者: 夏睿 孔荣 徐玮 方诗元 朱晨 王英明 禹德万 马锐祥 黄炎
• 来源期刊: 生物骨科材料与临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 超声 微泡 葡萄球菌 生物膜 β-防御素
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 8-11,15,后插2-后插3
• 页数: 6页
• 分类号: R378.1|R392.11
• 字数: 3980字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-5972.2015.05.003

摘要

目的 探讨内源性抗菌肽人β-防御素-3 (HBD-3)联合低频超声(US)及造影剂微泡(MB)的靶向破坏(UTMD)在体内抑制耐药葡萄球菌生物膜形成的作用.方法 钛片与2种耐药葡萄球菌共培养24小时待生物膜形成后,放置于小鼠后背部脊柱皮下的两侧;再通过液体微量稀释法,获取HBD-3对2种耐药菌的最小抑菌浓度(MIC).48只小鼠按不同的处理条件随机分为6组:(a) 0μg/mLHBD-3;(b)超声处理组;(c)微泡+超声处理组;(d) 10 MIC HBD-3;(e) 10MIC HBD-3+超声处理组;(f) 10 MIC HBD-3+超声+微泡处理组.术后3天,处死各组小鼠取出钛片.涂板计数、激光共聚焦显微镜及电子显微镜观察不同实验处理条件下,钛片生物膜的厚度及膜内的剩余活菌量.Realtime PCR定量分析相关成膜基因及耐药基因,并进行统计学分析.结果 与其它治疗组相比,体内最高浓度的HBD-3联合UTMD组的活细菌数百分比明显下降.同时,超声微泡还能显著提高HBD-3抑制成膜相关基因icaAD以及耐甲氧西林基因MecA的表达并同时促进icaR的表达.结论 UTMD可能有很大的潜力,提高HBD-3的抗菌活性并抑制小鼠体内的生物膜感染.