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摘要:
目的 观察慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)siRNA对大鼠脑梗死后神经血管单元(NVU)的影响. 方法 SD大鼠132只随机分为假手术组(n=32)、脑梗死组(n=30)、空病毒组(n=32)和PARP-1组(n=38). 空病毒组和PARP-1组大鼠分别于侧脑室注射空病毒和携带目的基因的病毒5μl进行RNA干扰,14 d后进行脑梗死模型制作. 造模术24 h后依据Longa 5分法进行神经功能评分. 采用TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理改变,伊文思蓝( EB)通透率检测计算脑组织EB含量,脑组织干湿重法测定脑组织含水量,电镜观察NVU超微结构的改变. 结果 假手术组与空病毒组间大鼠PARP-1 mRNA表达水平的差异无统计学意义(P=0.244). 与空病毒组比较, PARP-1组RNA干扰后3 d、5 d、8 d PARP-1 mRNA表达水平均明显下降(均P<0.05 ). 假手术组大鼠无神经功能缺损,无脑梗死. 与假手术组比较,脑梗死组和空病毒组大鼠缺血侧脑组织EB含量和脑组织含水量明显增加(均P<0.05 ). 与脑梗死组和空病毒组相比,PARP-1组大鼠神经功能评分显著降低,脑梗死体积明显减小,脑组织EB含量和脑组织含水量明显减少(均P<0.05). HE染色显示,假手术组大鼠海马神经细胞染色均匀,细胞排列紧密整齐且结构清晰;脑梗死组和空病毒组大鼠海马神经细胞肿胀、破裂、轮廓模糊,染色较深;PARP-1组神经细胞排列整齐,染色均匀. 电镜可见,假手术组海马NVU超微结构清晰完整;脑梗死组和空病毒组神经细胞变性,线粒体肿胀、嵴减少,髓鞘变薄、分层,血管内皮细胞凋亡、基底膜不连续,突触数量减少、结构破坏;而PARP-1组海马NVU超微结构损伤明显减轻. 结论 抑制PARP-1的表达,可明显改善脑梗死大鼠的神经功能,缩小脑梗死体积,减轻脑梗死后NVU的损伤.
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文献信息
篇名 慢病毒介导的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1siRNA 对大鼠脑梗死后神经血管单元的影响
来源期刊 临床神经病学杂志 学科 医学
关键词 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1 RNA干扰 脑梗死 神经血管单元 超微结构
年,卷(期) 2015,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 356-361
页数 6页 分类号 R743.33
字数 5698字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐吉友 山东大学附属千佛山医院神经内科 25 93 5.0 8.0
2 吕欣欣 山东大学附属千佛山医院神经内科 2 5 1.0 2.0
3 张瑞雪 徐州医学院附属医院神经内科 1 1 1.0 1.0
4 黄伟伟 山东大学附属千佛山医院神经内科 3 30 2.0 3.0
5 池恒 山东大学附属千佛山医院神经内科 2 1 1.0 1.0
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RNA干扰
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神经血管单元
超微结构
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临床神经病学杂志
双月刊
1004-1648
32-1337/R
大16开
南京市广州路264号
28-206
1988
chi
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