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摘要:
目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制.方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H2O2 200μmol·L-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L-1 +H2O2 200 μmol·L-1,SCL1组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L-1+ H2O2 200 μmol·L-1,SCL2组).对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L1 H2O2孵育6h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL1和SCL2组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2h后再用H2O2(200 μmol·L-1)继续孵育6h.MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况.结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高(P<0.01);与模型组比较,SCL1和SCL2组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05).结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联.
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文献信息
篇名 北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 五味子 氧化应激 核转录因子 一氧化氮合酶
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 532-536,后插6
页数 6页 分类号 R285.5
字数 3712字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20150319
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈建光 广东医学院基础医学院肿瘤研究所 75 537 13.0 20.0
3 姜恩平 广东医学院基础医学院肿瘤研究所 14 85 4.0 9.0
4 于春艳 广东医学院基础医学院肿瘤研究所 46 432 10.0 19.0
6 李贺 北华大学药学院 55 498 12.0 21.0
7 于春荣 7 67 5.0 7.0
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吉林大学学报(医学版)
双月刊
1671-587X
22-1342/R
大16开
吉林省长春市新民大街828号
12-23
1959
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