hMLH1基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生发展中的作用

• 作者: 刘红波 戴冬秋 沈文静 滕玥
• 来源期刊: 中华胃肠外科杂志
• 关键词: 胃肿瘤 hMLH1基因 甲基化 特异性PCR
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 166-170
• 页数: 5页
• 字数: 4003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0274.2015.02.016

摘要

目的：通过检测胃癌原发灶及距离原发灶不同距离组织hMLH1基因启动子区甲基化状态，探讨hMLH1基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生发展中的作用。方法选取2006年1月至2006年8月在中国医科大学肿瘤研究所保存的行胃癌根治术治疗的40例胃癌患者的组织标本，分别在标本距胃癌原发灶边缘5 cm、3 cm、1 cm及胃癌原发灶各取材2份，1份用于组织病理学检查，另1份采用甲基化特异性PCR法检测hMLH1基因启动子区甲基化。结果 hMLH1基因启动子区甲基化阳性率在距胃癌原发灶边缘1 cm、3 cm和5 cm组织中分别为10％（4／40）、12．5％（5／40）及2．5％（1／40），均明显低于胃癌组织原发灶的32．5％（13／40），差异有统计学意义（P＜0．05）。病理检查示，癌旁1 cm和3 cm组织中检出23例癌前病变，癌旁5 cm组织中24例为正常胃组织者。hMLH1甲基化阳性率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0（0／24）、8．7％（2／23）和32．5％（13／40），差异具有统计学意义（P＜0．01）。 hMLH1基因甲基化阳性率在肿瘤穿透浆膜的胃癌组织中为57．1％（8／14），明显高于未透浆膜组织的19．2％（5／26）；在转移淋巴结大于或等于7枚的胃癌组织中其阳性率为61.5%（8／13），明显高于转移淋巴结少于7枚组织的18.5%（5／27）；差异均有统计学意义（均P＜0．05）；而不同年龄、性别、组织学分化程度、大体类型、生长方式及TNM分期的胃癌原发灶hMLH1基因甲基化阳性率间差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 hMLH1基因启动子区异常甲基化可能促进胃癌的发生及发展。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘红波	中国医科大学卫生统计学教研室	43	493	12.0	21.0
2	戴冬秋	中国医科大学附属第四医院胃肠外科肿瘤治疗中心	94	649	13.0	22.0
3	沈文静	中国医科大学附属第一医院妇科	31	130	7.0	10.0