基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
多形性胶质母细胞瘤( GBM)是脑肿瘤中最具有侵袭性肿瘤,目前仍然无任何靶向治疗后生存获益报道。最近研究表明实体肿瘤中融合基因通常扮演驱动基因的角色和药物干预的潜在靶点。在调查GBM潜在的融合基因时,该团队通过癌症基因图谱( TCGA)对162例GBM患者进行RNA测序分析发现神经营养酪氨酸激酶受体1型(NTRK1,编码Tr-kA)的3′外显子和神经组织中高表达的NFASC、BCAN的5′外显子基因融合。该基因融合后保留NTRK1框架中的跨膜和激酶结构域。 NTRK1是神经生长因子( NGF)促生存信号传导的介质,也是一种在人类癌症中发现被普遍改变的已知致癌基因。虽然 GBM 中广泛缺乏 NTRK1表达,融合阳性GBM中表达丰度较高的融合基因并提高NTRK1通路活性。在NIH3T3细胞株中通过慢病毒转染NFASC-NTRK1融合基因能够增强体外增殖,软琼脂中集落形成以及小鼠肿瘤形成表明融合促进 GBM 的启动或融合阳性 GBM 的维护,因此NTRK1融合基因可能是一个合理的药物靶标。
推荐文章
多形性胶质母细胞瘤Pten/MMAC1/Tep1基因的表达研究
Pten/MMCA1/Tep1基因
多形性胶质母细胞瘤
免疫组化
胶质母细胞瘤的常规MRI诊断
胶质母细胞瘤
磁共振成像
诊断
BUB1在胶质母细胞瘤中高表达并促进胶质母细胞瘤的增殖
胶质母细胞瘤
苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)
细胞增殖
多形性胶质母细胞瘤术前初诊探讨
胶质母细胞瘤
多形性
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 多形性胶质母细胞瘤中NTRK1融合基因
来源期刊 临床与实验病理学杂志 学科
关键词
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 123-123
页数 1页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜春婷 中国人民解放军307医院病理科 2 0 0.0 0.0
2 许春伟(摘译) 中国人民解放军307医院病理科 7 2 1.0 1.0
3 张博(审校) 中国人民解放军307医院病理科 5 2 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2015(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与实验病理学杂志
月刊
1001-7399
34-1073/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学内
26-54
1985
chi
出版文献量(篇)
8133
总下载数(次)
26
总被引数(次)
36001
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导