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摘要:
目的:探讨阿司匹林(aspirin,aspi)对醛固酮(ald)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts, CF)增殖的影响及可能机制。方法0.08%胰酶消化1~3 d SD新生大鼠,差速贴壁法纯化SD新生大鼠原代CF。正式实验采用培养3~5代CF,分为4组,空白对照组:无小牛血清的高糖DMEM;醛固酮组( ald):无小牛血清的高糖DMEM+1×10-8 mol/L ald;阿司匹林+醛固酮组( aspi+ald):无小牛血清的高糖DMEM+1×10-8 mol/L ald +1.11×10-6 mol/L aspi;螺内酯+醛固酮组( spiro +ald ):无小牛血清的高糖 DMEM +1×10-8 mol/L ald+1×10-6 mol/L spiro。 HE染色法观察各组CF形态学变化;四氮唑盐( MTT)比色法检测细胞增殖;Western印迹分析TGF-β-Smad 2、3、4的蛋白表达。结果 HE染色结果显示,与对照组相比,ald可使细胞增生活跃,分裂相细胞显著增多(P<0.01);与ald相比,Aspi+ald组及spiro+ald组均可使细胞分裂显著减少(P<0.01)。 MTT法检测细胞增殖结果提示,与对照组相比,ald能够明显增加CF对MTT的代谢率,MTT值明显升高,与对照组相比差异显著(P<0.01);与 ald 组相比,aspi +ald 组、spiro +ald 组均可使CF 对MTT 代谢率减少,MTT值显著降低(P<0.01)。 Western印迹检测结果显示,以ald刺激CF后,TGF-β-Smad 2、Smad 3及Smad 4蛋白水平明显增高,以aspi及spiro干预后,CF中TGF-β-Smad 2、Smad 3及Smad 4蛋白水平表达较ald组明显降低,均有显著性差异( P<0.05)。结论 aspir可抑制ald诱导的CF增殖,其作用机制可能与下调TGF-β-Smad 2、3、4的蛋白水平相关。
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文献信息
篇名 阿司匹林对醛固酮诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响及机制
来源期刊 军事医学 学科 医学
关键词 阿司匹林 醛固酮 心肌成纤维细胞 细胞增殖 转化生长因子β
年,卷(期) 2015,(10) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 765-768
页数 4页 分类号 R973.2
字数 3507字 语种 中文
DOI 10.7644/j.issn.1674-9960.2015.10.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘兴德 贵州医科大学附属医院心血管内科 29 84 7.0 8.0
2 沈祥春 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室 60 82 5.0 6.0
3 鲁玉明 贵阳市第一人民医院心血管内科 24 74 5.0 7.0
4 涂琳 贵阳市第一人民医院心血管内科 4 22 2.0 4.0
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1674-9960
11-5950/R
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北京太平路27号
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