基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的:检测血红素加氧酶-1在豚鼠耳蜗螺旋神经节顺铂损伤后的表达变化。方法通过免疫组织化学及Western Blot技术,观察耳蜗螺旋神经元损伤后HO-1在不同组间的表达变化。将32只健康豚鼠随机分为4组,每组8只。A组对照组:按体重以0.9%生理盐水12ml/kg腹腔注射,早晚各一次,持续3天。B组顺铂组:按体重12mg/kg顺铂腹腔注射(IP),早晚各一次,持续3天。C组阿魏酸(FA)+顺铂组:先150mg/kgFA腹腔注射预处理1h,再以12mg/kg顺铂IP,早晚各一次,持续三天。D组FA+锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)+顺铂组:同时给予150mg/kgFA+ZnppⅨ15umol/kg IP预处理1h,再以12mg/kg顺铂IP,早晚各一次,持续三天。采用免疫组织化学及Wstern Blot技术检测不同组间螺旋神经元HO-1蛋白表达变化。结果在不同的分组中,HO-1在耳蜗螺旋神经节中表达量不同。空白组中,螺旋神经节组织存在微弱的HO-1表达,其蛋白表达量为0.48±0.07;A组蛋白表达量为0.81±0.07,B组蛋白表达量为0.9±0.05,C组蛋白表达量为0.61±0.07。4个组两两间差异均有统计学意义(p<0.0001)。结论 HO-1在C组中表达量最多,B组次之,D组最少,表明HO-1可能参与顺铂损伤螺旋神经元后的修复过程。
推荐文章
黄芪多糖调控Nrf2/HO-1通路对阿尔茨海默病大鼠海马神经元损伤的作用机制研究
阿尔茨海默病
黄芪多糖
海马神经元
核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路
氧化应激
Nec 1对冈田酸诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用
坏死性凋亡
necrostatin1
冈田酸
神经元损伤
茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察
茶多酚
皮层神经元
冈田酸
神经损伤
SIRT1在NMDA诱导的皮层神经元凋亡中的作用观察
沉默信息调节因子 1
NMDA
细胞凋亡
神经保护
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 HO-1在顺铂诱导豚鼠螺旋神经元损伤中的作用
来源期刊 中华耳科学杂志 学科 医学
关键词 HO-1 阿魏酸 豚鼠 螺旋神经元
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 156-160
页数 5页 分类号 R764.41
字数 5010字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-2922.2015.01.030
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 骆文龙 重庆医科大学附属第二院耳鼻咽喉科 83 395 12.0 17.0
2 邓丹 重庆医科大学附属第二院耳鼻咽喉科 38 247 8.0 14.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (18)
节点文献
引证文献  (2)
同被引文献  (10)
二级引证文献  (5)
1996(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2000(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2001(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2003(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2004(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2006(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2007(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2008(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2009(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2013(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2014(4)
  • 参考文献(4)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2018(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2019(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2020(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
HO-1
阿魏酸
豚鼠
螺旋神经元
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华耳科学杂志
双月刊
1672-2922
11-4882/R
16开
北京市复兴路28号
82-114
2003
chi
出版文献量(篇)
2712
总下载数(次)
0
总被引数(次)
15549
论文1v1指导