EPO激活Akt增强慢性缺氧心肌线粒体生物合成机制研究

• 作者: 秦川 肖颖彬 陈林
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 促红细胞生成素 线粒体生物合成 慢性缺氧 心肌细胞 蛋白激酶B
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 783-787
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2015.07.026

摘要

目的:研究蛋白激酶B(Akt)在促红细胞生成素(EPO)增强慢性缺氧环境中心肌细胞线粒体生物合成中的作用机制.方法:采用H9c2心肌细胞,将其于缺氧环境下培养7 d(94％N2,1％O2,5％CO2),建立心肌细胞慢性缺氧模型.将心肌细胞根据不同处理分为缺氧对照组(HC组),20 U/ml重组人EPO(rhEPO)处理缺氧组(HE组)和20 U/ml rhEPO+100 nmol/ml wortmannin特异性阻断Akt缺氧组(HW组).以电镜观察线粒体超微结构变化,计算线粒体的体密度(Vv)、数密度(Nv);荧光探针观察检测线粒体数量变化;RT-PCR检测线粒体DNA相对拷贝数变化;Western blot检测Akt总蛋白表达及磷酸化水平变化.结果:在rhEPO作用后,Akt磷酸化显著增强(P＜0.05),电镜观察显示线粒体Vv及Nv均显著升高(均P＜0.05),线粒体数量及其DNA相对拷贝数也显著增加(P＜0.05);采用wortmannin特异性阻断Akt使其磷酸化水平显著降低(P＜0.05),同时使线粒体Vv、Nv、线粒体数量及其DNA相对拷贝数减少(均P＜0.05).结论:EPO通过促进Akt磷酸化进而增强慢性缺氧心肌细胞线粒体生物合成.