阿托伐他汀通过抑制NF-κB对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡的机制

• 作者: 史晓静 王高频 陶贵周
• 来源期刊: 临床心血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌缺血再灌注损伤 阿托伐他汀 炎症反应 凋亡 核转录因子-κB
• 年，卷（期）: 2015,（7）
• 所属期刊栏目: 临床基础研究
• 页码范围: 788-790
• 页数: 3页
• 分类号: R542.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1439.2015.07.027

摘要

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-l(IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,0.9％氯化钠溶液5 ml/d),缺血再灌注组(B组,0.9％氯化钠溶液5 ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20 mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d).灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120min后,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达.结果:与B组比较,C组TNF-α、IL-1β、Caspases-3、NF-κB水平均明显减少(均P＜0.05);与C组比较,D组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(均P＜0.05).结论:阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现较强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-κB表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陶贵周		102	386	11.0	15.0
2	王高频		35	236	9.0	14.0
3	史晓静		16	89	5.0	9.0