miR-1和miR-133 a对大鼠肥大心肌细胞L-型钙通道Cavβ2和α1 C亚基的调控作用

• 作者: 吴扬 王玉琴 耿鹏
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: miR-1 miR-133a L-型钙通道β2 亚基 L-型钙通道α1C亚基 心肌细胞肥大
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 196-202
• 页数: 7页
• 分类号: R542.2
• 字数: 2863字
• 语种: 中文

摘要

目的：研究miR-1和miR-133a在大鼠心肌细胞肥大中对L-型钙通道β2亚基（ Cavβ2）和α1C亚基的调控作用。方法异丙肾上腺素（ ISO ）诱导大鼠心肌细胞肥大；在线数据库microCosm 和Targetscan 预测miR-1和miR-133a的靶基因；分别构建含有Cavβ23′UTR或α1C 3′UTR的重组质粒，与miR-1或miR-133a共转染HEK293细胞，验证Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1C亚基是miR-133a的靶基因；用Western blot 法检测心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达；用siRNA干扰Cavβ2和α1C表达，明确Cavβ2和α1C在心肌细胞肥大中的作用。结果1） Cavβ2为miR-1的潜在靶基因，α1C为miR-133a的潜在靶基因。2）分别将miR-1和Cavβ23′UTR，miR-133a和α1C 3′UTR共转染HEK293细胞，荧光素酶荧光值均显著降低（ P＜0.05， P＜0.01）。3）分别转染miR-1 mimic、miR-133 a mimic上调miR-1、miR-133a的表达后，心肌细胞内Cavβ2和α1C蛋白表达均明显下降（P＜0.01， P＜0.05）。4）用RNAi下调Cavβ2和α1C表达可明显抑制心肌细胞表面积（P＜0.01），ANP和β-MHC mRNA表达增加（P＜0.05）。结论Cavβ2亚基是miR-1的靶基因，α1 C亚基是miR-133 a的靶基因。 miR-1和miR-133 a可能通过负性调控L-型钙通道Cavβ2和α1C蛋白表达，抑制心肌细胞肥大。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴扬	南通大学航海医学研究所	21	123	8.0	10.0
2	王玉琴	南通大学附属医院神经内科	36	282	10.0	15.0
3	耿鹏	南通大学航海医学研究所	4	16	2.0	4.0