P38与内质网应激诱导胃癌细胞顺铂耐药的关系

• 作者: 冯若 柴玉荣 王丽萍 翟文龙 郭文文
• 来源期刊: 中国肿瘤临床
• 关键词: 内质网应激 胃癌细胞 P38 顺铂 耐药
• 年，卷（期）: 2015,（13）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 637-641
• 页数: 5页
• 字数: 4281字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-8179.20150508

摘要

目的：探讨P38在内质网应激诱导胃癌细胞中对顺铂产生耐药的作用。方法：采用衣霉素及毒胡萝卜素建立胃癌细胞内质网应激模型，用Western blot技术检测内质网应激标志物GRP78的表达；流式细胞仪技术检测内质网应激能否降低胃癌细胞对顺铂的敏感性；Western blot技术检测内质网应激对P38激活状态的影响；流式细胞仪技术检测P38通路受阻能否逆转内质网应激诱导的胃癌细胞对顺铂的耐药现象。结果：衣霉素（或毒胡萝卜素）处理胃癌细胞BGC823及SGC79018、16、24 h后，GRP78蛋白表达量均明显高于0h组。衣霉素（或毒胡萝卜素）组、顺铂组及衣霉素（或毒胡萝卜素）加顺铂组胃癌细胞系的凋亡率均明显高于对照组（P<0.05），衣霉素（或毒胡萝卜素）加顺铂组凋亡率明显低于顺铂组（P<0.05）。衣霉素（或毒胡萝卜素）处理胃癌细胞BGC823及SGC79018、16、24 h后，P38的磷酸化水平明显高于0 h组，而各组P38蛋白表达水平无明显变化；P38抑制剂SB203580或PD169316均可抑制P38的激活。阻断P38通路可基本恢复内质网应激状态下胃癌细胞对顺铂的敏感性（P<0.05）。结论：内质网应激可通过激活P38通路诱导胃癌细胞对顺铂产生耐药，阻断该通路可抑制内质网应激诱导胃癌细胞对其耐药现象。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丽萍	郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	121	449	11.0	15.0
2	柴玉荣	郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	35	248	8.0	13.0
3	翟文龙	郑州大学第一附属医院肝胆外科	58	156	7.0	8.0
4	冯若	郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	30	66	4.0	6.0
5	郭文文	郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室	2	3	1.0	1.0