CaMKⅡ－p38通路在异丙酚诱导神经干细胞凋亡中的作用

• 作者: 王洪梅
• 来源期刊: 中国药业
• 学科: 医学
• 关键词: 异丙酚 神经干细胞 凋亡 CaMKⅡ p38
• 年，卷（期）: 2015,（22）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 73-74,75
• 页数: 3页
• 分类号: R962|R971+.1
• 字数: 2700字
• 语种: 中文

摘要

目的：分析不同浓度异丙酚对神经干细胞凋亡的影响及CaMKⅡ－p38通路在其中的作用。方法取孕14 d大鼠分离胚胎神经干细胞，分为异丙酚低、中、高浓度组( A1，A2，A3组)，对照组( B组)及溶剂组( C组)，A1，A2，A3组分别给予质量浓度2.5，5.0及10.0μg/mL异丙酚处理，B组不作处理，C组给予脂肪乳替代异丙酚，分析各组细胞增殖及凋亡情况，Western Blot法分析CaMKⅡ及p38的表达情况。结果 A组处理12 h后细胞增殖率无显著性差异（ P＞0.05），处理48，72 h后呈现出浓度和时间依赖性；与B组相比，C组细胞凋亡率与死亡率无显著性差异（ P＞0.05），A1，A2，A3组凋亡率和死亡率显著升高（ P＜0.05），且呈现剂量依赖性；随着异丙酚处理浓度的提高，P－p38及P－CaMKⅡ的表达量显著升高（ P＜0.05）。结论不同浓度异丙酚处理会抑制神经干细胞增殖促进凋亡，CaMKⅡ－p38通路有重要作用，为临床麻醉用药的合理性和安全性提供试验基础。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王洪梅		3	10	2.0	3.0