HBSP抑制缺氧复氧心肌H9C2细胞Omi/HtrA2胞内转位及细胞凋亡

• 作者: 刘映峰 刘芃 张杰波 林湧滦 游伟 缪绯
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧复氧 促红细胞生成素衍生肽 促红细胞生成素 细胞凋亡 Omi/HtrA2
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 615-620
• 页数: 6页
• 分类号: R541
• 字数: 3101字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对缺氧复氧心肌细胞Omi/HtrA2胞内转位及细胞凋亡的影响.方法 将乳鼠心肌细胞(H9C2细胞)分为对照(Ctrl)组、缺氧复氧(H/R)组、HBSP组和EPO组.培养结束后MTS法检测细胞存活率,酶标仪检测细胞上清液中LDH释放率,Western blot检测细胞内cleaved caspase-3表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;分离H9C2细胞胞质及线粒体,Western blot分别检测线粒体及细胞质Omi/HtrA2表达.结果 与Ctrl组相比,H/R组细胞存活率下降(P＜0.05),LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/HtrA2胞内转位均明显上升(P＜0.05);与H/R组相比,EPO组的细胞存活率升高(P＜0.05),LDH释放降低、cleaved caspase-3表达减弱、心肌细胞凋亡减少、Omi/HtrA2线粒体转位明显减少(P＜0.05);随着HBSP浓度的增加,各组细胞存活率逐渐上升,LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/HtrA2胞内转位率逐渐下降(P＜0.05).结论 HBSP具有与EPO类似的保护作用,可抑制经H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能是通过减少Omi/HtrA2蛋白的胞内转位,抑制caspases通路激活,进而发挥细胞保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	缪绯	南方医科大学珠江医院心血管内科	69	289	9.0	11.0
2	刘映峰	南方医科大学珠江医院心血管内科	108	525	12.0	15.0
3	张杰波	南方医科大学珠江医院心血管内科	5	8	2.0	2.0
4	刘芃	南方医科大学珠江医院心血管内科	16	67	5.0	7.0
5	游伟	南方医科大学珠江医院心血管内科	4	8	2.0	2.0
6	林湧滦	南方医科大学珠江医院心血管内科	1	0	0.0	0.0