促红细胞生成素对缺氧复氧心肌细胞 caspase-3表达及Omi/HtrA2转位变化和 Omi/HtrA2沉默时对其的影响

• 作者: 刘映峰 刘芃 张杰波 缪绯
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 缺氧复氧 促红细胞生成素(EPO) 细胞凋亡 Omi/HtrA2 RNA 干扰 caspase-3 缺血/再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 439-443
• 页数: 5页
• 分类号: R364.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201504003

摘要

目的：观察促红细胞生成素(EPO)及/或进一步沉默 Omi/HtrA2表达时对缺氧复氧(H/R)心肌细胞的影响,探索相关抗细胞凋亡机制。方法培养乳鼠心肌细胞株(H9C2细胞),分组(对照组、H/R 组及各浓度的 EPO 干预组)处理后,酶标仪检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,Western blot 检测细胞内 cleaved caspase-3、Omi/HtrA2蛋白表达变化；并观察 Omi/HtrA2在胞质和线粒体的表达变化(转位情况)。再经脂质体法将 Omi/HtrA2特异性 siRNA 干扰片段转染至 H9C2细胞中,RT-PCR 和 Western blot 验证 siRNA 对 Omi/HtrA2表达的沉默效应后,分组同前干预,分别检测各组细胞 LDH 释放率及 cleaved caspase-3表达变化。结果与 H/R 组相比, EPO 干预组细胞上清液 LDH 释放减少,cleaved caspase-3表达减弱；H/R 组 Omi/HtrA2蛋白表达在胞质中表达较对照组增多(向胞质发生转位),而 EPO(20 IU/mL)组其胞质转位减少。经 siRNA 干扰后,与 H/R 组相比,LDH 释放降低,cleaved caspase-3表达减弱,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论EPO 可能通过减少 Omi/HtrA2蛋白的转位,抑制 caspases-3通路激活,而发挥细胞保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	缪绯	南方医科大学珠江医院心血管内科	69	289	9.0	11.0
2	刘映峰	南方医科大学珠江医院心血管内科	108	525	12.0	15.0
3	张杰波	南方医科大学珠江医院心血管内科	5	8	2.0	2.0
4	刘芃	南方医科大学珠江医院心血管内科	16	67	5.0	7.0