NALP3在低氧肺损伤大鼠肺组织中的表达及意义

• 作者: 吴岳 潘纯钰
• 来源期刊: 临床与病理杂志
• 关键词: 高原低氧 急性肺损伤 NALP3 caspase-1 IL-1β
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 635-641
• 页数: 7页
• 字数: 4364字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3978/j.issn.2095-6959.2015.04.022

摘要

目的:探讨SD大鼠在急性低氧肺损伤形成过程中NALP3炎性体的表达变化及其意义.方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模拟海拔5 000 m 1 d组、3 d组、7 d组.分别在进入模拟海拔5 000 m后1、3、7 d取肺组织.血气分析仪检测动脉血气;电子天平称量肺组织湿干重并计算湿/干比值;显微镜下观察肺组织形态结构变化和超微结构变化;免疫组化法检测肺组织NALP3、caspase-1、IL-1β蛋白表达水平;ELISA法检测血清IL-1β水平.结果:肺组织病理炎症评分的等级实验各组均高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05);电镜结果显示:实验组肺泡II型上皮细胞内有空泡,肺泡腔内较多巨噬细胞;免疫组化结果显示:NALP3、caspase-1、IL-1β的表达1 d开始增加,3 d达到高峰,7 d下降(P<0.05),与肺损伤程度呈正相关(r=0.81, P=0.01;r=0.76,P=0.03;r=0.84,P=0.01).实验各组血清IL-1β水平高于对照组(P<0.05),3 d组高于1 d、7 d组(P<0.05).结论:低氧急性肺损伤早期,NALP3炎性体被激活,通过caspase-1的活化,下游信号IL-1β成熟释放增加,引发肺损伤,提示NALP3炎性体可能在高原低氧急性肺损伤的发生发展中发挥作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴岳	青海大学医学院	14	30	3.0	5.0
2	潘纯钰	青海大学医学院	1	2	1.0	1.0