miR-155下调心肌细胞ATR1α表达改善心肌细胞肥大

• 作者: 佟新竹 吴瑞霞 周勇 曹政 杨勇 谢华强
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 微RNAs 基因疗法 受体,血管紧素,1型 心肌肥大
• 年，卷（期）: 2015,（21）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2890-2894
• 页数: 5页
• 分类号: R541.3
• 字数: 4330字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.21.004

摘要

目的 研究微小RNA(miR)-155对心肌细胞肥大的影响,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1α亚型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ诱导体外培养大鼠心肌细胞H9C2 (2-1)肥大,将miR-155模拟物(mimics)和miR-155抑制物(inhibitors)转染入心肌细胞.测量心肌细胞表面积.实验分为对照组、AngⅡ组、模拟物组、miR-155抑制物组、AngⅡ加模拟物组、AngⅡ加抑制物组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、p肌球蛋白重链(β-MHC)、ATR1α mRNA表达水平.Western blot法检测ATR1α蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ加模拟物组处理可降低心肌细胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),心肌细胞表面积降低(P＜0.05);AngⅡ加抑制物组处理ATR1α mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA表达水平及心肌细胞表面积改变差异无统计学意义(P＞0.05),仅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors处理各项指标均改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-155过表达抑制心肌细胞肥大;ATR1α可能为其负性调控作用靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨勇	湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科	55	237	8.0	13.0
2	曹政	湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科	26	125	6.0	9.0
3	吴瑞霞	湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科	20	113	6.0	9.0
4	谢华强	湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科	10	62	4.0	7.0
5	周勇	湖北医药学院附属十堰市太和医院肿瘤内科	5	13	3.0	3.0
6	佟新竹	湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科	3	10	3.0	3.0