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摘要:
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2( S1P2R)对脂多糖( LPS)诱导的急性肺损伤( ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。 LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液( BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果:与野生小鼠比较,S1pr2-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论:S1 P2 R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。
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文献信息
篇名 1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 急性肺损伤 一氧化氮
年,卷(期) 2015,(12) 所属期刊栏目 ? 论 著?
研究方向 页码范围 2239-2243
页数 5页 分类号 R363.2+1
字数 3433字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.12.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 延光海 延边大学医学院 60 199 8.0 13.0
2 张永吉 延边大学医学院 23 31 3.0 4.0
3 崔弘 延边大学医学院 23 53 4.0 7.0
4 李秀国 延边大学医学院 18 73 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
1-磷酸鞘氨醇受体2
急性肺损伤
一氧化氮
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
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