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摘要:
目的:观察 PI3K/ Akt 通路对兔缺血再灌注损伤脊髓 Caspase -3表达的影响,以探讨 PI3K/ Akt 在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组(S、I/ R、P、LY 组),每组8只,除 S 组行假手术外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P 组:再灌注开始10 min 采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45~55 mmHg,10 min 后球囊完全开放。LY 组同P 组,并于腹主动脉开放前1 min 鞘内注射 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002(10μg,20μL)。于再灌注后24 h 后处死动物,取 L3~5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡,免疫细胞化学 SP 法检测脊髓组织 p - Akt、Caspase -3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果缺血再灌注后24 h,与 I/ R 组比较,免疫组化染色显示 P 组损伤较轻,正常神经元计数明显增多(P <0.05);凋亡细胞明显减少(P <0.05);脊髓 MDA 含量明显降低,SOD 含量明显增加(P <0.05);p - Akt 蛋白表达增加,Caspase -3蛋白表达明显减少,而 PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002减弱了 P 组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后 Caspase -3表达,减少了细胞凋亡,PI3K/ Akt 抑制剂 LY294002降低这种保护作用,其机制可能与激活PI3K/ Akt 通路有关。
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文献信息
篇名 Akt 抑制剂 LY294002对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase -3表达的影响
来源期刊 广东医学 学科
关键词 PI3K/Akt 脊髓 缺血再灌注损伤 凋亡 Caspase-3
年,卷(期) 2015,(9) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1338-1340
页数 3页 分类号
字数 2888字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王俊科 中国医科大学附属第一医院麻醉科 261 1649 18.0 31.0
2 艾春雨 中国医科大学附属第一医院麻醉科 31 78 5.0 7.0
3 马虹 中国医科大学附属第一医院麻醉科 221 997 14.0 21.0
4 江晓菁 中国医科大学附属第一医院麻醉科 29 101 6.0 8.0
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PI3K/Akt
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