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摘要:
目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制剂GW9662干预后,尼美舒利(N)对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组(GW9662组,药物浓度0.1、0.5、1.0、5.0μmol/L)、单用N组、GW9662+N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果:GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05);N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖(P<0.01);在GW9662+N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果:细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P<0.01),G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例显著减少;GW9662+N组细胞凋亡率较N组明显降低(P<0.01),细胞在G0/G1期的比例降低,S期和G2/M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果:N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调(P<0.01);GW9662+N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调(P<0.05或P<0.01),而Bcl‐2、VEGF的表达则上调(P<0.05)。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。
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文献信息
篇名 尼美舒利通过PPA Rγ途径抑制结肠癌细胞增殖
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 细胞增殖 细胞凋亡 结肠癌细胞 SW480细胞 尼美舒利
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 446-449
页数 4页 分类号 R735.3
字数 3823字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2015.04.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张红 南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科 63 242 9.0 11.0
2 何晓华 江苏省徐州市第一人民医院消化科 11 27 3.0 4.0
3 陈光侠 江苏省徐州市第一人民医院消化科 10 22 3.0 4.0
4 刘世育 江苏省徐州市第一人民医院消化科 5 14 2.0 3.0
5 晏燕 江苏省徐州市第一人民医院消化科 6 10 2.0 2.0
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过氧化物酶体增殖物激活受体
细胞增殖
细胞凋亡
结肠癌细胞
SW480细胞
尼美舒利
研究起点
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期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
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