长期高铝暴露人群糖代谢变化及机制

• 作者: 吴标良 王民登 覃晓洁
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 铝中毒 糖代谢紊乱 胰岛素抵抗 白细胞介素-6 高敏C反应蛋白
• 年，卷（期）: 2015,（28）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 71-72
• 页数: 2页
• 分类号: R595.2
• 字数: 1829字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2015.28.030

摘要

目的：观察长期高铝暴露人群糖代谢变化，并探讨其机制。方法选择在桂西铝工业基地居住10 a以上的健康成年居民61例（高铝暴露组）、非铝工业基地居住健康成年居民63例（非高铝暴露组），分别检测两组血清铝、空腹血糖（ FPG）、糖化血红蛋白（ HbA1c ）、空腹胰岛素（ Fins）、IL-6、高敏C反应蛋白（ hs-CRP），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果高铝暴露组血清Al为（0．56±0．07）μmol／L、IL-6为（10．05±4．44）ng／mL、hs-CRP为（20．35±4．81）mg／L，非高铝暴露组分别为（0．28±0．05）μmol／L、（3．46±1．46） ng／mL、（7．59±1．77） mg／L；两组比较，P均＜0．01。高铝暴露组FPG、HbA1c、HOMA-IR水平均高于非高铝暴露组（P＜0．05或＜0．01）， Fins水平低于非高铝暴露组（P＜0．05）。 FPG、IL-6、CRP、HOMA-IR均与血清铝水平呈正相关（r分别为0．464、0．690、0．850、0．317，P＜0．05或＜0．01）。结论长期高铝暴露可导致胰岛素抵抗及糖代谢紊乱，其机制可能与铝促进机体炎症反应有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王民登		66	237	8.0	12.0
2	吴标良		65	240	9.0	12.0
3	覃晓洁		20	91	7.0	9.0